Взаимосвязь атеросклероза и пародонтита

NovaInfo 133, с.75-77, скачать PDF
Опубликовано
Раздел: Медицинские науки
Просмотров за месяц: 13
CC BY-NC, УДК 616.13.002, 616.31, ББК 52.5, ГРНТИ 76.29.30

Аннотация

В связи с широкой распространенностью патологий сердечно-сосудистой системы необходимо учитывать и их стоматологические проявления, поскольку зачастую больной сначала обращается за помощью к врачу-стоматологу. Целью исследования явился анализ и обобщение современных научных исследований, посвященных взаимосвязи хронической инфекции полости рта и сердечно-сосудистой патологии, а также определение уровня информированности студентов и врачей различных специальностей в данном вопросе.

Ключевые слова

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА, ПАРОДОНТИТ, СТОМАТОЛОГИЯ, АТЕРОСКЛЕРОЗ

Текст научной работы

Современные исследователи считают, что имеется достаточно ярко выраженная зависимость между патологией сердечно-сосудистой системы и стоматологической полости. Вероятнее всего в основе лежат особые взаимосвязи, которые формируются в организме еще в период эмбриогенеза. Патологические процессы, формирующиеся в организме, оказывают влияние на состояние ротовой полости, в то же время сами стоматологические заболевания имеют ярко выраженное воздействие на системы органов, являясь причиной развития многих заболеваний.

На сегодняшний день ученым удалось выявить общие факторы риска развития стоматологических и сердечно-сосудистых заболеваний. Среди этих факторов можно выделить: курение, сахарный диабет, отягощенная наследственность, а также нарушение липидного обмена.

Гипергликемия, развивающаяся при сахарном диабете, способствует повышению уровня глюкозы в десневой жидкости и слюне, способствуя росту микроорганизмов. Колонии микроорганизмов, в свою очередь, образуют биопленку, вызывающую возникновение патологических изменений в тканях пародонта. Результатом этих деструктивных изменений в полости рта является пародонтоз.

За последние 25 лет ученые на основании многочисленных исследований смогли установить предполагаемую роль пародонтита в качестве независимого фактора риска развития атеросклероза сосудов и его клинических проявлений (ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и инсульта).

При исследовании распространенности болезней пародонта у пациентов с острым инфарктом миокарда и у пациентов с ишемической болезнью сердца Kodovazenitis G, et al. (2011) было отмечено, что болезни пародонта чаще диагностировали у пациентов с острым инфарктом миокарда — 38,3% и 17,5% [2]. В другом исследовании Heaton B, et al. (2014) установили связь увеличения показателя потери альвеолярной кости с повышением риска сердечно-сосудистых событий у пациентов с ишемией [3].

В исследовании INVEST [4] отмечено преобладание бактерий, традиционно считающихся причинно-связанными с заболеваниями пародонта, которые наиболее тесно связаны с прогрессированием атеросклероза. Эти виды бактерий имеют тесную связь с клиническими проявлениями пародонтита и воспалительными маркерами. Бактерии пародонта, попадая в кровоток, могут внедряться в эндотелиоциты, индуцировать эндотелиальную дисфункцию этих клеток и активировать воспалительные и иммунные реакции. В серологических исследованиях отмечены высокие титры антител к пародонтальным бактериям при атеросклерозе.

Иммунные и инфекционные изменения, происходящие в пародонте, могут повлиять на развитие и тяжесть сердечно-сосудистых заболеваний. Одной из таких возможностей является транслокация бактерий полости рта в атеросклеротическую бляшку, за счет гетерогенной клеточной популяции — макрофагов [5].

Макрофаги захватывают холестерин в виде окисленных липопротеинов низкой плотности, превращаются в пенистые клетки, которые подвергаются апоптотическому распаду с депонированием липидов в субэндотелиальном пространстве, таким образом происходит формирование атеросклеротических бляшек. На заключительной и клинически важной стадии атерогенеза происходит ферментативное разрушение внеклеточного матрикса и фиброзной «оболочки» атеромы, что приводит к разрыву атеросклеротической бляшки, выбросу протромботических компонентов с последующим образованием тромба, что приводит к окклюзии сосуда. Клинически это проявляется, например, в виде инфаркта миокарда в случае окклюзии коронарной артерии или инсульта в случае окклюзии сосуда головного мозга. Дополнительные подтверждения влияния пародонтита на атерогенез, помимо вышеприведенного биологического сценария, были получены при исследовании образцов атеросклеротических бляшек, полученных во время эндартерэктомии, в составе которых были обнаружены ДНК бактерий полости рта [12–14] и жизнеспособные бактерии полости рта [15], а также в экспериментальных исследованиях на животных, в которых было продемонстрировано, что инфицирование специфическими возбудителями пародонтита, такими как Porphyromonas gingivalis, ускоряет развитие атеросклероза сосудов [16]. Важно отметить, что у пациентов с пародонтитом по сравнению с людьми со здоровым пародонтом определяется более высокий уровень медиаторов воспаления в сыворотке крови, включая СРБ [17] — медиатор острой фазы воспаления, связанный с развитием осложнений сердечно-сосудистых заболеваний [18].

Таким образом, присутствие пародонтальных бактерий в коронарных и внутренних грудных артериях может быть связано с развитием и прогрессированием атеросклероза, а также с поражением сердечных клапанов, что подтверждается в ряде экспериментальных исследований.

Пародонт — это сложный и многофункциональный комплекс тканей, который включает в себя десну, цемент корня зуба, костную ткань альвеолы и периодонт.

Заболевания пародонта представляют собой воспаление тканей пародонта, причиной которого является образование биопленки (зубного налета), имеющей сложный полимикробный состав [6]. Разрушенная эпителиальная выстилка пародонтальных карманов, представляющая существенную площадь при генерализованном пародонтите [7], является входными воротами, через которые липополисахариды и другие антигенные структуры бактериального происхождения, включая везикулы, напрямую воздействуют на подлежащие ткани, вызывая развитие местной воспалительной реакции [8], а также попадают в микрососудистое русло тканей пародонта и в системный кровоток. Как следствие, гематогенная диссеминация бактерий приводит к обсеменению отдаленных органов и тканей, таких как клапаны сердца или суставы, вызывая хроническое системное воспаление, которое считается одним из важных патогенетических механизмов развития атеросклероза сосудов [9, 10]. Важно отметить, что медиаторы, вызывающие воспаление в тканях пародонта [11], также могут разноситься по всему организму с током крови.

При атеросклерозе в сосудах возникает гиперплазия эндотелия, утолщение и расщепление внутренней эластической мембраны, происходит набухание коллагеновых волокон, гиалиноз слизистой оболочки десен и языка. В полости рта сосудистые изменения проявляются в виде четко выраженного сосудистого рисунка в области передних небных дужек и мягкого неба, происходит расширение вен языка. Окраска слизистой оболочки может варьировать от бледно-розовой до желтушной или даже цианотичной [1]. Наблюдается возникновение геморрагических пузырей. Трофические нарушения могут проявляться в виде парестезий различных участков полости рта (губы, язык, небо). Изменяется чувствительность сосудов микроциркуляторного русла к гормонам и медиаторам, что зачастую приводит к снижению резистентности пародонта и развитию дистрофических изменений вплоть до атрофии костной ткани более 2/3 длины корня зуба с возникновением трем и диастем в запущенной стадии.

Таким образом, разрушенная эпителиальная выстилка пародонтальных карманов является входными воротами, через которые проникают липополисахариды и другие антигенные структуры бактериального происхождения и вызывают развитие местной воспалительной реакции, далее развивается хроническое системное воспаление, которое считается одним из важнейших патогенетических механизмов развития атеросклероза.

Читайте также

Список литературы

  1. Данилевский Н.Ф. Заболевания слизистой оболочки полости рта. М.: Медицина, 1991. 396 с.
  2. Kodovazenitis G, Pitsavos C, Papadimitriou L, et al. Association between periodontitis and acute myocardial infarction: a casecontrol study of a nondiabetic population. J Periodontal Res. 2014 Apr;49 (2): 246–52.
  3. Heaton B, Applebaum KM, Rothman KJ, et al. The influence of prevalent cohort bias in the association between periodontal disease progression and incident coronary heart disease. Ann Epidemiol. 2014 Oct;24 (10): 741–6.
  4. Desvarieux M, Demmer RT, Jacobs DR, et al. Changes in Clinical and Microbiological Periodontal Profiles Relate to Progression of Carotid Intima-Media Thickness: The Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology Study. J Am Heart Assoc. 2013 Dec; 2 (6): e000254
  5. Serra e Silva Filho W, Casarin RC, Nicolela EL. Microbial diversity similarities in periodontal pockets and atheromatous plaques of cardiovascular disease patients. PLoS One. 2014 Oct 16;9 (10): e109761.
  6. Haffajee A. D., Socransky S. S. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases // Periodontal. 2000. 1994; 5: 78–111.
  7. Hujoel P. P., White B. A., Garcia R. I., Listgarten M. A. The dentogingival epithelial surface area revisited // J Periodontal Res. 2001; 36 (1): 48–55.
  8. Ebersole J. L., Taubman M. A. The protective nature of host responses in periodontal diseases // Periodontal. 2000 1994; 5: 112–141.
  9. Ross R. Atherosclerosis — an inflammatory disease // N Engl J Med 1999; 340 (2): 115–126.
  10. Hansson G. K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease // N Engl J Med. 2005; 352 (16): 1685–1695.
  11. Salvi G. E., Brown C. E., Fujihashi K., Kiyono H., Smith F. W., Beck J. D. et al. Inflammatory mediators of the terminal dentition in adult and early onset periodontitis // J Periodontal Res. 1998; 33 (4): 212–225.
  12. Haraszthy V. I., Zambon J. J., Trevisan M., Zeid M., Genco R. J. Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques // J Periodontol. 2000; 71 (10): 1554–1560.
  13. Stelzel M., Conrads G., Pankuweit S., Maisch B., Vogt S., Moosdorf R. et al. Detection of Porphyromonas gingivalis DNA in aortic tissue by PCR // J Periodontal. 2002; 73 (8): 868–870.
  14. Fiehn N. E., Larsen T., Christiansen N., Holmstrup P., Schroeder T. V. Identification of periodontal pathogens in atherosclerotic vessels // J Periodontal. 2005; 76 (5): 731–736.
  15. Kozarov E. V., Dorn B. R., Shelburne C. E., Dunn W. A. Jr., Progulske-Fox A. Human atherosclerotic plaque contains viable invasive Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005; 25 (3): e17–18.
  16. Lalla E., Lamster I. B., Hofmann M. A., Bucciarelli L., Jerud A. P., Tucker S. et al. Oral infection with a periodontal pathogen accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice // Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003; 23 (8): 1405–1411.
  17. Paraskevas S., Huizinga J. D., Loos B. G. A systematic review and meta-analyses on C-reactive protein in relation to periodontitis // J Clin Periodontol. 2008; 35 (4): 277–290.
  18. Ridker P. M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention // Circulation. 2003; 107 (3): 363–369.

Цитировать

Печура, Д.С. Взаимосвязь атеросклероза и пародонтита / Д.С. Печура. — Текст : электронный // NovaInfo, 2022. — № 133. — С. 75-77. — URL: https://novainfo.ru/article/19370 (дата обращения: 05.10.2022).

Поделиться