Современные исследователи считают, что имеется достаточно ярко выраженная зависимость между патологией сердечно-сосудистой системы и стоматологической полости. Вероятнее всего в основе лежат особые взаимосвязи, которые формируются в организме еще в период эмбриогенеза. Патологические процессы, формирующиеся в организме, оказывают влияние на состояние ротовой полости, в то же время сами стоматологические заболевания имеют ярко выраженное воздействие на системы органов, являясь причиной развития многих заболеваний.
На сегодняшний день ученым удалось выявить общие факторы риска развития стоматологических и сердечно-сосудистых заболеваний. Среди этих факторов можно выделить: курение, сахарный диабет, отягощенная наследственность, а также нарушение липидного обмена.
Гипергликемия, развивающаяся при сахарном диабете, способствует повышению уровня глюкозы в десневой жидкости и слюне, способствуя росту микроорганизмов. Колонии микроорганизмов, в свою очередь, образуют биопленку, вызывающую возникновение патологических изменений в тканях пародонта. Результатом этих деструктивных изменений в полости рта является пародонтоз.
За последние 25 лет ученые на основании многочисленных исследований смогли установить предполагаемую роль пародонтита в качестве независимого фактора риска развития атеросклероза сосудов и его клинических проявлений (ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и инсульта).
При исследовании распространенности болезней пародонта у пациентов с острым инфарктом миокарда и у пациентов с ишемической болезнью сердца Kodovazenitis G, et al. (2011) было отмечено, что болезни пародонта чаще диагностировали у пациентов с острым инфарктом миокарда — 38,3% и 17,5% [2]. В другом исследовании Heaton B, et al. (2014) установили связь увеличения показателя потери альвеолярной кости с повышением риска сердечно-сосудистых событий у пациентов с ишемией [3].
В исследовании INVEST [4] отмечено преобладание бактерий, традиционно считающихся причинно-связанными с заболеваниями пародонта, которые наиболее тесно связаны с прогрессированием атеросклероза. Эти виды бактерий имеют тесную связь с клиническими проявлениями пародонтита и воспалительными маркерами. Бактерии пародонта, попадая в кровоток, могут внедряться в эндотелиоциты, индуцировать эндотелиальную дисфункцию этих клеток и активировать воспалительные и иммунные реакции. В серологических исследованиях отмечены высокие титры антител к пародонтальным бактериям при атеросклерозе.
Иммунные и инфекционные изменения, происходящие в пародонте, могут повлиять на развитие и тяжесть сердечно-сосудистых заболеваний. Одной из таких возможностей является транслокация бактерий полости рта в атеросклеротическую бляшку, за счет гетерогенной клеточной популяции — макрофагов [5].
Макрофаги захватывают холестерин в виде окисленных липопротеинов низкой плотности, превращаются в пенистые клетки, которые подвергаются апоптотическому распаду с депонированием липидов в субэндотелиальном пространстве, таким образом происходит формирование атеросклеротических бляшек. На заключительной и клинически важной стадии атерогенеза происходит ферментативное разрушение внеклеточного матрикса и фиброзной «оболочки» атеромы, что приводит к разрыву атеросклеротической бляшки, выбросу протромботических компонентов с последующим образованием тромба, что приводит к окклюзии сосуда. Клинически это проявляется, например, в виде инфаркта миокарда в случае окклюзии коронарной артерии или инсульта в случае окклюзии сосуда головного мозга. Дополнительные подтверждения влияния пародонтита на атерогенез, помимо вышеприведенного биологического сценария, были получены при исследовании образцов атеросклеротических бляшек, полученных во время эндартерэктомии, в составе которых были обнаружены ДНК бактерий полости рта [12–14] и жизнеспособные бактерии полости рта [15], а также в экспериментальных исследованиях на животных, в которых было продемонстрировано, что инфицирование специфическими возбудителями пародонтита, такими как Porphyromonas gingivalis, ускоряет развитие атеросклероза сосудов [16]. Важно отметить, что у пациентов с пародонтитом по сравнению с людьми со здоровым пародонтом определяется более высокий уровень медиаторов воспаления в сыворотке крови, включая СРБ [17] — медиатор острой фазы воспаления, связанный с развитием осложнений сердечно-сосудистых заболеваний [18].
Таким образом, присутствие пародонтальных бактерий в коронарных и внутренних грудных артериях может быть связано с развитием и прогрессированием атеросклероза, а также с поражением сердечных клапанов, что подтверждается в ряде экспериментальных исследований.
Пародонт — это сложный и многофункциональный комплекс тканей, который включает в себя десну, цемент корня зуба, костную ткань альвеолы и периодонт.
Заболевания пародонта представляют собой воспаление тканей пародонта, причиной которого является образование биопленки (зубного налета), имеющей сложный полимикробный состав [6]. Разрушенная эпителиальная выстилка пародонтальных карманов, представляющая существенную площадь при генерализованном пародонтите [7], является входными воротами, через которые липополисахариды и другие антигенные структуры бактериального происхождения, включая везикулы, напрямую воздействуют на подлежащие ткани, вызывая развитие местной воспалительной реакции [8], а также попадают в микрососудистое русло тканей пародонта и в системный кровоток. Как следствие, гематогенная диссеминация бактерий приводит к обсеменению отдаленных органов и тканей, таких как клапаны сердца или суставы, вызывая хроническое системное воспаление, которое считается одним из важных патогенетических механизмов развития атеросклероза сосудов [9, 10]. Важно отметить, что медиаторы, вызывающие воспаление в тканях пародонта [11], также могут разноситься по всему организму с током крови.
При атеросклерозе в сосудах возникает гиперплазия эндотелия, утолщение и расщепление внутренней эластической мембраны, происходит набухание коллагеновых волокон, гиалиноз слизистой оболочки десен и языка. В полости рта сосудистые изменения проявляются в виде четко выраженного сосудистого рисунка в области передних небных дужек и мягкого неба, происходит расширение вен языка. Окраска слизистой оболочки может варьировать от бледно-розовой до желтушной или даже цианотичной [1]. Наблюдается возникновение геморрагических пузырей. Трофические нарушения могут проявляться в виде парестезий различных участков полости рта (губы, язык, небо). Изменяется чувствительность сосудов микроциркуляторного русла к гормонам и медиаторам, что зачастую приводит к снижению резистентности пародонта и развитию дистрофических изменений вплоть до атрофии костной ткани более 2/3 длины корня зуба с возникновением трем и диастем в запущенной стадии.
Таким образом, разрушенная эпителиальная выстилка пародонтальных карманов является входными воротами, через которые проникают липополисахариды и другие антигенные структуры бактериального происхождения и вызывают развитие местной воспалительной реакции, далее развивается хроническое системное воспаление, которое считается одним из важнейших патогенетических механизмов развития атеросклероза.