Изменение липидного обмена у больных с дисциркуляторной энцефалопатией

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Таблица 1. Распределение больных по полу, возрасту и стадиям ДЭ

Стадия ДЭ	Мужчины	Женщины	Возраст, годы			Всего
			До 55	56-65	Старше 65
I	18	5	13	9	2	23
II	47	24	30	26	15	71
III	16	4	2	8	10	20
Итого...	81	33	45	43	26	114

Основным этиологическим фактором ДЭ является церебральный атеросклероз, в развитии которого большое значение придается нарушениям липидного обмена с повишением в крови содержания холестерина и атерогенных β- и пре-β-липопротеидов [5, 6]. По современным представлениям, весь холестерин организма может быть разделен на три фонда; внутриклеточный, плазматической мембраны и внеклеточный [7]. Холестерин существует в плазме крови в виде комплексов с различными типами липопротеидов. Один из этих комплексов прочно связывает холестерин (α-липопротеиды), а другой, наоборот, рыхло связывает стероид (β-липопротеиды).

Непрочно связанный холестерин играет важную роль в развитии атеросклеротических изменений в стенке сосудов [7]. Исследования последных лет показали способность α-липопротеидов осуществлять отток холестерина с мембран гладкомышечных и эндотелиальных клеток. Снижение уровня α-липопротеидов в крови признается фактором рискаатеросклероза [8, 9].

Данные литературы об изменении липидного обмена у больных с ДЭ противоречивы. Ряд авторов указывает на тесную связь цереброваскулярной патологии со степенью выраженности гиперлипопротеидемии (ГЛП) [10]. В то же время в ряде других исследований подобная связь не обнаружена [11, 12]. Неоднозначны данные о типах ГЛП, всречающихся при ДЭ. Выявлены IIa, IIб,III, IV типы ГЛП [13]. В других работах как наиболее частые типы ГЛП при ДЭ названы IIб иIV[14, 15].

Под нашим наблюдениемнаходилось 114 больных с ДЭ, в возрасте от 39 до 82 лет

Среди них были 81 мужчина и 33 женщины. Как видно из табл. 1, у большинства больных была II стадия заболевания.

По анамнестическим данным, установлена значительная частота случаев инфарктов, инсультов и преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК) у обследуемых больных. Инфаркты миокарда в анамнезе отмечены у 25 больных, у 11 из них повторные. 25 больных перенесли в прошлом инсульт, причем 5 — дважды.

ПНМК были у 44 больных, у 21 из них — 2 раза и более. У 41 больного выявлено атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей, у 56 — сочетание атеросклероза и гипертонической болезни. Эти данные свидетельствуют о системности атеросклеротического процесса. У 33 больных обнаружены клинические и рентгенологические признаки шейного остеохондроза.Ожирение установлено у 59 больных.

При комплексном обследовании больных применялись деятельностные патопсихологические методики, позволяющие количественно в цифровом выражении оценить расстройства психических функций. Для определения устойчивости внимания, работоспособности и скорости выполнения задания проводились корректурная проба Бурдона и счет по методу Крепелина в модификации Шульте.При обработке результатов пробы Бурдона высчитывали коэффициенты качества, точности и продуктивности работы. По тесту Крепелина в количественном выражении определяли работоспособность (количество правильных действий), утомляемость (максимальное и минимальное количество действий за 30 с) и количество ошибок.Для установления косвенным путем возможности приобретения каких-либо новых навыков применялась проба Пьерона — Рузена. Для исследования активного внимания, объема восприятия, способности одновременного анализа нескольких признаков использовалась проба на совмещение двух признаков. Память исследовали с помощью пробы на заполнение 10 слов. Определяли тип кривой запоминания (репродукции) и качество удержания (ретенции).

Липопротеидные фракции крови исследовали методом электрофореза на агарозных пластинках фирмы «КорнингМедикал» (США). Электрофорез проводили в течение 35 мин в барбиталовом буфере (pH 8,6), после чего агарозную пластинку высушивали в инкубаторе. Денситометрию проводили на денситометре той же фирмы при 520 нм. Содержание холестерина и триглицеридов определяли на автоанализаторе фирмы «Гилфурт» (США). При исследовании липидного спектра учитывали выделенныеФредериксоном 5 типов нарушений обмена липопротеидов.

Контрольную группу составили 63 человека в возрасте от 18 до 55 лет, не страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, заболеваниями печени.

У всех 114 больных выявлены очаговые неврологические симптомы разной степени выраженности. Больные были разделены по клиническим признакам на три группы, соответствующие стадиям ДЭ [3]. В 1-ю группу вошло 23 больных, среди которых преобладали мужчины в возрасте до 55 лет (см. табл. 1).Большинство больных этой группы предъявляли жалобы на головную боль, головокружение, повышенную утомляемость, снижение памяти, нарушение сна, дисфории. Все эти явления возникали после эмоционального или физического напряжения, чаще в конце рабочего дня.

В неврологическом статусе у 20 больных (87 %) этой группы обнаруживались нерезко выраженные рефлексы орального автоматизма, патологические синкинезии лица. У 7 больных отмечались повышение сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенной зоны, пирамидные патологические рефлексы.Определялись интенционный тремор, дисметрия, неустойчивость в позе Ромберга, тремор век, пальцев рук. У большинства больных отмечались также вегетативно-трофические расстройства в виде дистального или диффузного гипергидроза, раннего поседения волос, ломкости ногтей, облысения.

Во 2-ю группу (со II стадией ДЭ) вошел 71 больной. У 12 больных этой группы в анамнезе было острое нарушение мозгового кровообращения, у 19 — 2 ПНМК и более. Все это привело к нарастанию дефицита кровоснабжения мозга, появлению стойких нарушений церебральных функций.

При исследовании неврологического статуса жалобы на головную боль предъявляли 60 больных. Головная боль у них была более постоянной, интенсивной, сопровождалась несистемным головокружением. Нарушения памяти, внимания отмечены у 64 больных, у 4 выявлены значительные расстройства интеллекта. Разнообразными были поражения черепных нервов.Нистагм обнаруживался у 28 больных, недостаточность конвергенции глазных яблок — у 19, парезы лицевого и подъязычного нервов по центральному типу — у 36. Синдром Горнера, более часто парциальный (анизокория, различная ширина глазных щелей), имелся у 40 больных. Значителен был удельный вес признаков пирамидной недостаточности. У 22 больных наблюдалось выраженное изменение мышечного тонуса. Асимметрия сухожильных рефлексов определялась у 43 больных, патологические рефлексы — у 37.Спастическая атаксия во II стадии ДЭ имелась у 30 больных, локомоторные нарушения — у 54.

Рефлексы орального автоматизма обнаруживались в 99 % случаев, причем средней степени и резко выраженные — в 80 % (У 57 больных). У больных отмечались также вегетативные нарушения, но больше преобладали кожно-трофические расстройства и ксантелазмы.

В 3-ю группу вошло 20 больных с выраженным поражением нервной системы. В анамнезе у 12 больных имелись острые нарушения мозгового кровообращения, причем у 4 — 2 инсульта и более, 6 больных перенесли инфаркты миокарда, у 4 они повторялись два раза и более. Атеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей имелось у 13 больных.

В неврологическом статусе у больных с III стадией ДЭ на первый план выступали синдромы поражения различных отделов нервной системы или их сочетание: пирамидный (45 %), бульбарный (15 %), гипертоническо-гипокинетический (55 %). У всех больных этой группы выявлялись грубые рефлексы орального автоматизма. У 9 больных отмечалось резкое снижение интеллекта.

При анализе литературы обращает на себя внимание тот факт, что в современных классификациях ДЭ [1-—3] не учитывается большая группа больных, перенесших мозговой инсульт. Между тем эта группа больных достаточно многочисленна. По нашим данным, у больных, перенесших инсульт, может наблюдаться в зависимости от выраженности неврологического дефекта как II, так и III стадия ДЭ.

Приводим наблюдение.

Больная В., 65 лет. Около 30 лет страдает гипертонической болезнью, более 12 лет — стенокардией напряжения. В 1981 г. перенесла ишемический инсульт в системе левой средней мозговой артерии. После этого у больной периодически возникали ПНМК с правосторонней гемигинестезией, головной болью, системным головокружением. Иногда отмечались речевые нарушения, правосторонний гемипарез. Продолжительность транзиторных ишемических атак составляла от 3 до 50 мин, частота их достигала 10—12 раз в день.

При поступлении состояние больной средней тяжести. Предъявляет жалобы на головную боль в затылочной области, несистемное головокружение, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность с преобладанием пониженного настроения, снижение памяти на ближайшие события. В неврологическом статусе определяются синдром Горнера слева, парез лицевого и подъязычного нервов справа по центральному типу, горизонтальный мелкоразмашистый нистагм, более выраженный при взгляде вправо. Выявляются рефлексы орального автоматизма, выраженные патологические синкинезии лица, двусторонние нерезко выраженные координационные нарушения.

При ультразвуковом сложном сканировании сонных артерий в левой общей сонной артерии обнаружены стеноз в области ее бифуркации до 50 % ее диаметра, атеросклеротическая бляшка, окклюзирующая просвет сосуда. Значимых гемодина-мических препятствий кровотоку в позвоночных и надблоковых артериях не выявлено. При спектральном анализе ЭЭГ определен спектр высокого энергетического уровня (мощность 68 мБ2/Гц), стабильный и симметричный тип распределения мощностей электрической активности мозга с преимущественным доминированием в диапазонах α-ритма и субдоминированиемβ-ритма (суммарная мощность α-ритма 45 %, β-ритма 31 %).

При исследовании липидного спектра выявлен 116 тип ГЛП по Фредериксону: коэффициент атерогенности 5,2; холестерин 252 мг%, триглицериды 264 мг%.

На основании клинических данных результатов дополнительных исследований поставлен диагноз: атеросклероз сосудов сердца и мозга; гипертоническая болезнь; хроническая ишемическая болезнь сердца; стеноз левой общей сонной артерии; ДЭ во II стадии.

Таким образом, у больной с атеросклеротической ДЭ определялись выраженные общемозговые симптомы, признаки недостаточности кровообращения в вертебробазилярной и каротидных системах, отмечались частые транзиторные ишемические атаки.Однако несмотря на перенесенный инсульт у больной не наблюдалось выраженных остаточных неврологических симптомов, что соответствовало клиническим проявлениям II стадии заболевания.

Выделено 10 наиболее часто встречающихся у больных ДЭ неврологических синдромов и симптомов (табл. 2).

Как видно из табл. 2, наибольшее различие между группами обнаруживается по частоте выявления двигательных и координаторных нарушений. Так, во II и III стадиях заболевания чаще, чем при I стадии, обнаруживались асимметрии рефлексов, патологические рефлексы, диффузные нарушения мышечного тонуса, атактические расстройства.

У 46 больных проведено исследование психического статуса и психологическое тестирование с помощью описанных выше методик. У больных с I стадией ДЭ в психическом статусе преобладала неврозоподобная симптоматика, проявлявшаяся в астенических расстройствах. Во II стадии ДЭ более часто определялись клинические проявления органического психосиндрома. В III стадии нарастала деменция.

Таблица 2. Дисперсия неврологических синдромов и симптомов у больных с различными стадиями ДЭ

			Стадия ДЭ
Синдромы и симптомы	I (n	= 23)	II (n	= 71)	III	( n = 20)
	абс.	%	абс.	%	абс.	%
Общемозговые симптомы: головная боль	19	83	60	85	17	85
Головокружение	11	48	43	61	12	60
кохлеарные нарушения	7	30	19	27	6	30
Нарушения черепно-мозговой иннервации: кортико-нуклеарная недостаточность	20	87	70	99	20	100
Нистагм	8	35	28	39	5	25
Двигательные нарушения: асимметрия рефлексов	7	30	43	61	16	80
пирамидные рефлексы	7	30	37	52	13	65
нарушения мышечного тонуса	4	17	22	31	15	75
Координаторные нарушения: Статические	2	9	30	42	14	70
Локомоторные	11	48	54	76	16	80

Данные психологического тестирования изменялись в зависимостиот выраженности ДЭ. Так, при обработке данных корректурной пробыБурдона отмечалось снижение коэффициентов качества, точности и продуктивности выполнения задания. Это свидетельствовало об ослаблении концентрации внимания и снижения работоспособности больных.

При анализе данных, полученных с помощью счета по методу Крепелина в модификации Шульте, отмечались повышенная истощаемостьпсихической деятельности и трудность переключаемости психическихпроцессов. Больные с ДЭ в III стадии делали более чем в 3 раза больше ошибок, чем больные с ДЭ в I стадии, причем из-за снижения критики к своему состоянию этих больных данный факт волновал меньше,чем больных с ДЭ в I или II стадиях.

При обследовании с помощью методики Пьерона — Рузена больных с ДЭ в III стадии установлено увеличение времени, затрачиваемогона выполнение задания, и среднего количества ошибок. Особенно показательно было снижение способности приобретения новых навыков.

Проба на совмещение двух признаков показала наличие психоорганических расстройств во всех стадиях заболевания, причем более выраженных у больных с ДЭ в III стадии.

Исследование памяти с помощью пробы назапоминание 10 слов показало недостаточностьмнестической функции,особенно у больных соII и III стадиями заболевания. Так, ретенция(способность удержания)при этих стадиях посравнению с I стадиейснижалась в 1,5 раза, аграфическое выражениерепродукции (воспроизведения) при III стадии имело пилообразный характер, обычный для дисмнестических расстройств.При исследовании липидного обмена у больных с ДЭ ГЛП различных типов встречалась в 70 % случаев (табл. 3).

Таблица 3. Распределение больных по типам ГЛП в зависимости от стадии ДЭ

Показатель	Стадия ДЭ			Всего
	I	II	III
Тип ГЛП	16	49	12	77 (70,6%)
На	1	8	—	9 (8%)
Пб	10	34	12	56 (51%)
III	1	—	—	1 (1%)
IV	4	7	—	11 (10%)
Дислипоиротеидемия	6	19	7	32 (29,4%)

Особенно часто выявлялись IIб и IV типа ГЛП по Фредериксону. У 12 из 32 больных с дислипопротеидемией выявлено снижение уровня α-липопротеидов и повышение в связи с этим коэффициента атерогенности.

У больных с ДЭ во все возрастные периоды обнаруживались достоверно (Р<0,05) более высокое, чем у практически здоровых лиц содержание холестерина, триглицеридов, и более высокий коэффициент атерогенности (табл. 4).

Таблица 4. Изменение показателей липидного обмена и коэффициента атерогенности у больных ДЭ в зависимости от возраста (М+т)

Возраст больных, годы	Холестерин, мг/100 мл	Триглицериды, мг/100 мл	Коэффициент атерогенности, отн. ед.
До 55	278±19	229±29	5,4±0,5
56—65	243±15	163±24	4,5+0,5
Старше 65	275±20	189+20	4,4+0,9
Контроль	185+5	59+8	1,8+0,1

Наиболее значительно (в 3—4 раза) по сравнению с контролем у больных с ДЭ всех возрастов повышалось содержание триглицеридов. Это позволяет предположить, что гипертриглицеридемия является, по- видимому, одним из наиболее ранних и постоянных признаков церебрального атеросклероза.

Приведенные нами данные свидетельствуют о значительных нарушениях липидного обмена у больных с ДЭ и важности исследования у них липидного спектра. Коррекция нарушений липидного обмена у больных этой группы с помощью дехолестеринизации крови позволит расширить возможности патогенетической терапии сосудистых заболеваний головного мозга.